Alerjik hastalıklar

Kapat
X
 
  • Zaman
  • Gösterim
Clear All
yeni mesajlar
  • SADECE
    Junior Member
    • 12-05-2004
    • 121

    Alerjik hastalıklar

    Gıda Alerjisi

    Gıda allerjisine 3 yaşından küçüklerde %8, erişkinlerde ise %2 sıklığında rastlanır. Gıda allerjisinden sorumlu birkaç özel gıda vardır: çocuklarda süt, yumurta, yer fıstığı, balık ve fındık; erişkinlerde ise yer fıstığı, fındık, balık ve kabuklu deniz hayvanları gibi. Gıda ile ortaya çıkan allerjilerde, deri, mide barsak sistemi ve solunum sistemi bulguları ortaya çıkabilir; bunlar allerji ile ilgili antikor olan IgE aracılığı olabildiği gibi, IgE’ den bağımsız da oluşabilirler.

    Gıda yaşam için elzemdir. Genellikle hemen tüm kültürlerde 3 ana öğün ve arada atıştırılan bir çok ek gıda günlük menüyü oluşturur. Batılı ülkelerde ortalama bir insan yaşamı boyunca yaklaşık 2-3 ton kadar gıda tüketir. Bu yüzden gıda allerjisi gibi gıdalarla oluşacak rahatsızlıkların da sık görülmesi sürpriz olmamalıdır. Bugün bir çok gazete, dergi, radyo, televizyon programı, kitap ve web siteleri gıda allerjisi başlığını işlemektedir.
    Tıbbın babası olan Hipokrat 2000 yıl önce gıda ile oluşan reaksiyonları tanımlamıştır. 1. ve 2. YY.’ da Yunan bilginler inek sütü ile oluşan reaksiyonlardan bahsetmişlerdir. Yumurta ile oluşan ilk anafilaktik reaksiyon Marcello Donati tarafından 16. YY.' da, balık ile oluşan anafilaksi ise Philipp Sach tarafından 17. YY.’ da tanımlanmıştır. 20. YY.’ ın başlarında klinisyenler ekzaması olan çocuklarda rashların gıda allerjisi ile ekzaserbe olduğunu rapor etmişlerdir. Bunlarla birlikte Loveless’ in 1950’ de yaptığı plasebo kontrollü gıda uyarı çalışmalarına kadar, tanı hastalık hikayesi ile konuluyordu. 1976’ da May’ in gıda allerjisi tanısı için önerdiği çift kör, plasebo kontrollü oral gıda uyarı testi şu anda gıda ile oluşan allerjik hastalıkların tanısında altın standart olmuştur.
    Nomenklatürde birlik sağlamak amacıyla gıda ya da gıda katkıları ile oluşan reaksiyonlar European Academy of Allergy and Clinical Immunology tarafından mekanizmaya bağlı olarak sınıflandırılmıştır. Gıda ile oluşan reaksiyonlar; toksik ya da non-toksik reaksiyonlar olarak sınıflanabilir. Toksik reaksiyonlar o gıdanın yeterli dozda alınması ile oluşur (örneğin zehirli balıktaki histamin). Nontoksik reaksiyonlar ise allerji-aşırı duyarlılık gibi immün mekanizmalar veya intolerans gibi non- immün mekanizmalarla oluşur. IgE aracılı gıda allerjileri daha iyi tanımlanmış olup, özellikle mide barsak bulguları gibi IgE aracılı olmayan immün reaksiyonlar yeni yeni tanımlanmaya başlamıştır. Gıda intoleransı gıda reaksiyonları içinde en sık görüleni olup gıdanın kimyasal içeriği (eski kaşardaki tiramin ile oluşan başağrısı, kahvedeki kafein ile oluşan sinirlilik gibi), kişinin duyarlılığı (laktaz eksikliği) veya idiosenkrazik (önceden tahmin edilemeyen) cevaplarla ilgilidir.

    Gıda Aşırı Duyarlılığının Sıklığı:
    3 yaşına kadar takib edilen 480 yenidoğanın özelikle yaşamlarının ilk yılında daha sık olmakla birlikte %28’ inde gıda reaksiyonu saptanmıştır. Bunların ¼ (% 8)’ ünde gıda uyarı testi ile onaylanmış gıda allerjisi vardır. Birkaç ülkede yapılmış çalışmalarda 1 yaşına kadar olan çocukların %2,5’ uğunda inek sütü allerjisi saptanmıştır. Bu allerjilerin %60’ı IgE aracılıdır. Süt allerjisi olan vakaların %35’ i diğer bazı gıdalara da allerjik reaksiyon gösterirler. İngiltere ve ABD’ de yumurta allerjisi sıklığı % 1.3, yerfıstığı allerjisi % 0.5 sıklığında saptanmıştır. Atopik hastalığı olan çocuklarda gıda allerjisi prevalansı daha fazla saptanmıştır. Orta-ağır düzeyde atopik dermatiti olan vakaların %35’ inde bulgular gıda aşırı duyarlılığı ile alevlenebilmektedir. Astması olan vakaların % 6’ sında gıda ile uyarılmış wheezing (öter tarzda solunum) saptanmıştır. Gıda katkıları ile oluşan reaksiyonlar ise çocuklarda %1’ den az oranda rapor edilmiştir.
    Erişkinlerdeki gıda allerjisi sıklığı çalışmaları daha azdır. Amerika’ daki sıklık çalışmaları yerfıstığı ve fındık allerjisinin erişkinlerin %1.3’ ünde olduğunu göstermiştir. İngiltere’ de erişkinlerde gıda ile oluşan reaksiyon sıklığı %1.4-1.8 bulunmuş, gıda katkı maddeleri ile ise %0.01- 0.23 saptanmıştır. Hollanda’ da benzer bir çalışmada bu reaksiyonların sıklığı %2 olarak saptanmıştır. Ortalama %0.5’ inde kabuklu deniz mahsülü allerjisi tanımlanmıştır.

    Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonu Patogenezi:
    Barsak Bariyeri
    Doğumun hemen ardından birkaç saat içinde yeni doğan barsak lenfoid dokusu (barsak bariyeri) bakteri ve gıda antijenlerindeki yabancı proteinlerle karşılaşır.
    Barsak bariyeri; bakteri, virüs, parazitler, gıda proteinleri için immünolojik ve non-immünolojik bariyerdir.
    Yenidoğanlarda bu bariyerin olgunlaşmaması penetrasyonun artmasına sebep olur. Örneğin; 1. ayda bazal asit salınımı rölatif olarak azdır. Barsak proteolitik aktivite ancak 2 yaş civarında olgunlaşır. Barsak mikrovillüs gelişimi de erken yaşlarda tam değildir. Bu nedenlerle antijenin mukozal transportu kolaylaşır.
    1200 vakalık bir araştırmada, ilk 4 ayda alınan solid gıdaların diğerlerine göre çok daha fazla atopik dermatit oluşma olasılığı var.

    Ö:Artmış mide asiditesi ve diğer gıdalarla birlikte alınması emilimi azaltır.

    Ö:Antiasidler vb. gibi nedenlerle mide asiditesinde azalma ve alkolle birlikte alınma emilimi arttırır.

    Bir çok vakada immünolojik olarak tanınabilen proteinlere tolerans gelişir. Fakat duyarlı vakalarda bu proteinler aşırı duyarlılık yaratır.

    Gıda Allerjenleri:
    Diyette yüzlerce gıda olmasına rağmen bunlardan sadece birkaç tanesi major allerjenik etkiye sahiptir. Çocuklarda süt, yumurta, yerfıstığı, soya, buğday hipersensivite reaksiyonlarının yaklaşık %90’ ından sorumludur. Erişkinlerde ise yerfıstığı, balık, kabuklu deniz mahsülleri, fındık bu reaksiyonların %85’ ini oluşturur. Son zamanlarda özellikle kiwi, kavun, susam, haşhaş ve kolza dikkati çekmektedir. Gıdaların allerjenik fraksiyonları genellikle ısıya dayanıklı, suda çözünebilen, 10-70 kd büyüklüğünde glikoproteinlerdir.

    Mide-barsaktaki Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları:
    IgE aracılı reaksiyonlar:
    Erken mide-barsak aşırı duyarlılık reaksiyonları IgE aracılıdır ve daha çok akciğerleri ve deriyi de etkilemektedir.
    Eski çalışmalarda IgE’ ye bağlı olarak ”besin aşırı duyarlılığı” radyolojik olarak gösterilmiştir. Bir çalışmada besin alerjisi olan 4 hastaya baryum-besin karışımı verilmistir. Bu karışımların yarattığı etkiler radyografik olarak incelenmislerdir. Gastrit, barsakta aşırı hareket ve kalın barsakta spazm görülmüştür.
    Flouroscopic bir çalışma sonucu alerjisi olan 12 çocuga baryum sülfatlı alerjen içeren ve alerjensiz olan besinler uygulanmis ve karsilastirma yapilmistir. Mide hareketlerinde azalma, mide çıkışında spazm ve barsaklarda aşırı hareketlenme gözlenmiştir.
    Gastroskop kullanılarak erken allerjik reaksiyonları 6 allerjili hastada incelemiştir. Belli bir miktar besin allerjeni mide mukozasına yerleştirilmiştir ve 30 dk sonra tekrar incelenmistir. Mukozada kırmızı ödem, bununla beraber kalın gri bir mukus ve kanama odakları görülmüştür.
    Son dönemlerde, yine endoskopi yardımı ile yapılan ve daha önceki gözlemlerdeki sonuçlar elde edilen çalışmalarda buna ek olarak biopsi sonucunda burada mast hücreleri (allerji hücreleri) gösterilmiştir.
    Deri testi veya RAST birçok allerjen besinlere pozitif yanit vermekte (%95).
    Bulantı, karın ağrısı, kusma ve/veya ishal gibi bulgular yemek yendikten 2 saat sonra ortaya çıkar. Çocuklarda kusma çok spesifik bir bulgu değildir; iştahsızlık, kilo alamama ve karın ağrısı gibi bulgular daha değerlidir.
    Son dönemlerde oral allerji sendromu adı ile bir sendrom tanımlanmıştır. Huş ağacı, Amerikan nezle otu poleni ve pelin’ e allerjisi olanlarda oluşur. Reaksiyonlar genelde dudaklarda, dilde, boğazda görülmektedir. Bu bulgular genellikle kısa sürer ve çoğunlukla kavun, karpuz ve muz yenmesinden sonra oluşur. Huş ağacı allerjisi olanlarda patates, havuç, kereviz, çeviz ve kiwi yedikten sonra oluşabilir. Bunun nedeni huş ağacı poleni ile bu sebze ve meyvelerdeki allerjik proteinler arasındaki çapraz reaktivitedir.

    IgE ve non-IgE aracılı miks reaksiyonlar:
    Allerjik eozinofilik özefajit, gastrit ya da gastroenterit, yemek borusu, mide ve/veya barsak duvarında eozinofil (allerji hücresi) infiltrasyonu ile karakterizedir.
    Hastalığın patogenezi tam olarak anlaşılmış değildir.
    Allerjik eozinofilik özefajit, genelde çocukluk ve gelişme çağında süregen reflü (mideden yemek borusuna gıda ve mide içeriklerinin geri kaçması), tekrarlayan bulantı, iştahsızlık, karın ağrısı, yutma güçlüğü, irritasyon, uyku problemi ile karşımıza çıkar. Olağan reflü tedavisine yanıt vermeyebilir.
    Alerjik eozinofilik gastroenterit herhangi bir yaşta meydana gelip yemek borusu iltihabı ve/veya gastrit bulguları yaratabilir. Kilo kaybı veya gelişme geriliği görülür.

    IgE’ den bağımsız reaksiyonlar:
    Diyete bağlı protein enterokolit sendromu genelde bebekliğin ilk aylarında irritasyon, kusma, ishal gibi bulgularla karakterizedir. Kusma genelde gıda alımından 1-3 saat sonra belirmekte, kanlı ishal, kansızlık, karın ağrısı, gelişme geriliği görülür. Bu bulgular, genelde inek sütü veya soya proteini içeren besinlerle olabilmektedir; ama genelde anne sütü ile olmaktadır. Yumurta, buğday, pirinç, yulaf, fıstık, fındık, tavuk, hindi ve balığa karşı sensitivite rapor edilmiştir. Yetişkinlerde kabuklu deniz ürünleri (karides, istakoz vs.) buna benzer sendromlara neden olup karında kramp, kusma ve bulantıya sebep olur. Deri prick testi negatiftir.
    Celiac (Çölyak) hastalığı, protein kaybettiren bir enteropatidir. Süregen ishal, gaz, karın ağrısı, kilo kaybına neden olan bir hastalıktır. Oral ülser görülebilir. Celiac hastaları gliadine hassastırlar (bugday, yulaf ve tahıllardaki bir protein). Celiac hastaları, kronik olarak gluten içerikli gıda alımı ile T hücreli lenfoma gibi kanserlerin geli?imi için risk taşırlar. Bu vakalarda diyetten gliadinin uzaklaştırılması bulguların ve hastalığın iyileşmesi ile sonuçlanır.

    Deride Oluşan Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları:

    IgE aracılı reaksiyonlar
    Besin alerjisi olan hastalarda akut ürtiker ve anjioödem en çok görülen bulgulardır. Bulgular çok ani gelişebilir. Sorumlu besinler genelde şunlardır: balık, kabuklu deniz ürünleri, fıstık, fındık; çocuk yaştakilerde ise yumurta, süt, fıstık ve fındık. Ancak meyveler ve sebzelerde bu grup içersine girmeye başlamıştır.
    Kronik ürtikerse gıda allerjisi olanlarda çok nadiren oluşur. 554 tane gıda allerjisi olan vakanın sadece %1,4’ ünde kronik ürtiker ve anjioödem bulunmuştur. 226 kronik ürtikerli çocuğu değerlendiren bir çalışmada %31 pozitif cilt testi saptanırken bunların sadece %4’ ünde gıda uyarı testi ile pozitif sonuç alınmıştır.
    IgE ve non-IgE aracılı miks reaksiyonlar:
    Atopik dermatit, bir ekzema türüdür ve genelde erken çocuk yaşta başlar. Kaşıntı, tekrarlayan lezyonlar, astım ve allerjik rinit en önemli bulgularıdır. Allerjen sp. IgE, bu hastalığın patogenezinde rol oynar. Langerhans hucreleri deride artış gösterir ve yüzeylerinde allerjen sp. IgE bulunur. Atopik dermatiti ve gıda allerjisi olan çocuklarda yapılan oral gıda uyarı testi sonucunda serum histamin seviyesi belirgin artar, eozinofil aktivasyonu oluşur.
    IgE aracılı olmayan reaksiyonlar:
    Gluten duyarlı enteropati hastalarının bazılarında çok kaşıntılı eritemli cilt lezyonları olan dermatitis herpetiformis görülür. Atopik dermatit ile karıştırılır. Kol ve bacakların dış yüzlerinde ve kalçalarda süregen, kaşıntılı, simetrik deriden kabarık içi sıvı dolu kırmızı lezyonlar vardır.

    Solunumsal Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları:

    IgE aracılı reaksiyonlar:
    Gıda uyarı testi ile hem üst solunum hem alt solunum yolu reaksiyonları oluşturulabilir. Bu reaksiyonlar genelde deri ve mide-barsak bulguları ile birliktedir. RAST ile gıda sp. IgE gösterilebilir. 480 adet gıda reaksiyonu veren vakanın değerlendirildiği bir çalışmada çift kör plasebo kontrollü yöntemle % 16 vakada solunumsal bulgu saptanmıştır.
    Bulgular gıdanın alımından 15-90 dakika sonra oluşmaktadır. Burunda ve göz etrafında kaşıntı en erken bulgular olup bunun ardından hapşurma ve burun akması oluşur.
    Respiratuvar reaksiyonlara yol açan gıdalar, balık, kabuklular, yumurta, nohutdur.
    IgE aracılı olmayan reaksiyonlar:
    Heiner sendromu çok nadir görülen, gıda ile ortaya çıkan, pnömoni, akciğer infiltrasyonları, hemosideroz (dokulara demir çökmesi), mide kanaması ve demir eksikliği kansızlığı ile karakterli bir hastalıktır. Genelde inek sütü ile oluşur. Gelişme geriliği oluşur. İnek sütüne reaktif antikorlar saptanmış olup hastalığın immünolojik mekanizması tam olarak bilinmemektedir.

    Anafilaksi:
    Hastahanelerdeki acil servise başvuran jeneralize anafilaksilerin 2/3’ ünü arı sokması oluştururken, 1/3’ ünü gıda allerjileri oluşturur. Her yıl ABD’ de 100 tane gıda ile indüklenmiş ölümcül fatal reaksiyon bildirilmektedir. Anafilaksinin tüm bulgularının oluşmasına rağmen bu hastaların serum triptazlarında major yükselmeler olmaz.

    Gıda ile İlişkili Egzersizle Ortaya Çıkan Anafilaksi:
    Sık olmayan bu form gıda alımından sonraki 2-4. saatlerde egzersiz yapan vakalarda görülür. Egzersiz olmadan alınan gıda ile gözlemlenebilen herhangi bir reaksiyon oluşmaz. Bu hastalığın insidansı son 10 yılda toplumların egzersize yönelmesi ile artmaktadır. Hastalarda genellikle astma veya diğer atopik hastalıklar olup, sorumlu gıda ile pozitif cilt testi saptanır. Bu hastaların geçmişlerinde de bu gıdalarla reaksiyon vardır. Kadınlarda iki kat daha sıklıkla ve 30’ lu yaşlarda daha sık görülür. Yulaf, kabuklu deniz mahsülleri, meyve, süt, kereviz ve balık sorumlu gıdalardır.Uzm.Dr.Cengiz Kırmaz tarafından hazırlanmıştır.
  • SADECE
    Junior Member
    • 12-05-2004
    • 121

    #2
    Konu: Alerjik hastalıklar

    Gebelikte oksijen tüketimi %25 kadar artar,bunda annenin vücut yüzeyinin giderek artması ve bebeğin enerji gereksinimindeki artış etkilidir.
    Bebeğin Anne Karnında Oksijenlenmesi

    Plasentadan ayrılan bebeğe ait göbek kordonundaki ven kanı, anne rahimi ven kanına eşit oksijen düzeyine sahiptir. Bebek nisbeten düşük oksijen miktarlarını normalde tolere eder. Bu toleresyan fetal hemoglobinin oksijen taşıma kapasitesine ve Yüksek bebek kalp atımına bağlıdır.



    Astmanın Gebelik Üzerine Etkisi
    Astmatik olmayan ve astmatik gebelerde yapılan bir çalışmada astmalı grupta hamilelik esnasında çocuk ölümü, düşük doğum ağırlıklı bebek, erken doğum, gebelik toksemisi daha sık görülmüştür.

    Gebeliliğin Astma Üzerine Etkisi

    Gebelikte astımlı hastaların 1/3’ ü kötüleşir, 1/3’ ü hafifler, diğer 1/3’ ü de hiç değişmez.

    Gebelik Sırasında Bulguların Artmasına Neden Olan Faktörler;

    Progesteron artmasına bağlı aşırı solunum
    Viral üst solunum yolu enfeksiyonunun fazla görülmesi
    Bebeğe ait antijenlerle karşılaşma
    Histamin vb. gib bazı maddelerin düzeylerinde artış
    Mideden yemek bosuna geri kaçışta artış
    Gebelik Sırasında Astma Bulgularının Düzelmesine Etki Eden Faktörler;

    Kanda serbest kortizol düzeyinde artma.
    Bronkomotor tonus ve hava yolu direncinde azalma.
    Ig E yapımının azalması
    Progesteron aracılığıyla bronşlarda açılma oluşması.
    GEBELİKTE ASTMA TEDAVİSİ

    Karşılaşılan en önemli belirsizlik tedavide hangi ajanların kullanılması gerektiğidir.

    Astmanın süregen iltihabi seyirli doğası göz önüne alınarak iyi bir şekilde takib edilerek kullanıldığında; TEOFİLİN, SODYUM KROMOGLUKAT, İNHALE STEROİDLER, BETA 2 AGONİSTLERİN kullanımında sakınca yoktur. Akut alevlenmelerde bebekteki oksiyenlenme azalmasını önlemek için agressif tedavi yapılmalıdır,tedavide beta 2 agonist ve oksijen yer almalıdır. Gereğinde damardan, kabadan veya ağız yoluyla kortizon verilmelidir.

    Gebelikte Astma ve İlişkili Durumlarda Kullanılması Önerilen İlaçlar ve Dozları

    İLAÇ SINIFI

    SPESİFİK İLAÇ

    DOZ/UYGULAMA ŞEKLİ


    Antienflamatuar Kromalin sodyum 4x2 puff inhalasyon
    Beclomethasone 2-5 puff/gün inhalasyon
    Prednisone

    40 mg/gün P.O. max–1 hf


    Bronkodilatatör İnhale beta2 agonist LH de 4-6x2 puff/gün inh.
    Teofilin

    serum düzeyi 8-12 mcg/ml olacak şekilde P.O.


    Antihistaminik Chlorpheniramine 4x4 mg/gün P.O.
    Tripelennamine

    4x25-50 mg/gün P.O.


    Dekonjestan Pseudoephedrine 4x60 mg/gün P.O. nasal
    Oxymethazoline

    damla 5 günden az


    Öksürük Guaifenesin 4x2 ölçek/gün P.O.
    Dextromethorphan 4x2 ölçek/gün P.O.

    B.Gebelikte Akut Astma Tedavisi

    Akut atakların genellikle 17. ve 24. haftalar arasında geliştiği, akut atakların tüm gebelik süresince uniform dağılmadığı ileri sürülmektedir.

    Burun yolu ile oksijen 3-4 lt/dk
    Nebulize beta 2 agonist bronkodilatatör; ilk 60-90 dk da 3 doza kadar
    Kortikosteroid bağımlı olgularda başlangıçta ve 1.saatteki tedavi sonrasında düşük yanıt alınan olgularda başlangıç tedavisine ek olarak İV 6-8 saatte bir 1mg/kg metilprednizon (hasta düzeldikçe azaltılır).
    Damardan aminofilin açısından değerlendirilir (genellikle sadece hastaneye yatırmak gerekiyorsa),eğer kullanılacaksa ;6 mg/kg yükleme dozu 0,5 mg/kg idame dozu Kan teofilin düzeyi 8-12 mikrogram/ml olacak şekilde sürdürülür.
    Yukardaki tedavilere yanıt alınamıyorsa 0,25 miligram ciltaltına terbutalin vermek açısından değerlendirilir.

    Yorum

    • SADECE
      Junior Member
      • 12-05-2004
      • 121

      #3
      Konu: Alerjik hastalıklar

      Kortikosteroidlerin (Kortizon) Yan Etkileri


      Kortizon günlük tıbbi uygulamada oldukça sık kullanılan ilaçlardan birisi olup, doğru yerde, doğru zamanda, doğru miktarda ve doktor kontrolünde kullanıldığı zaman yan etkileri yok denecek kadar az olan ilaçlardır. Bir çok hastalıkta doğru kulanıldığında hem hasta hem de hekimin yüzünü güldüren bu ilaçların maalesef yanlış kullanımlar nedeni ile halk nezdinde kötü bir sabıka sicili vardır. Ancak gerçekten hekim kontrolünde kullanıldığında yan etkileri de göz önünde bulundurulduğunda mükemmel ilaçlardır. Bu vesile ile bu yazımızda kortizon tedavisinin yan etkilerini gözden geçirmek istedim.



      Kortizonlar, yüksek dozda, uzun bir süre kullanıldıklarında oldukça fazla sayıda ve ciddi yan etkiler oluşturabilirler. Bu yan etkiler şöyle sıralanabilir:

      İatrojenik (Tedaviye bağlı) Cushing Sendromu: Başlıca belirtileri; aydede yüzü, ense, omuzlar ve karında yağ toplanması, vücutta su ve tuz tutlumuna bağlı ödem ve tansiyon yükselmesi, ciltte incelme, ciltte mor çizgiler, vücutta sivilcelenme, kıllanmada artış, kemik erimesi, kaslarda erimedir. Kadınlarda ses kalınlaşması, saç dökülmesi olabilir.
      Psikolojik Bozukluklar: Ruhsal alevlenme, bazen depresyon olabilir. İntihar eğilimi görülebilir.
      Ülser Oluşumu ve Yara Nedbeleşmesinde Gecikme: Kortizon mide asit salgısını arttırırken, koruyucu mukus tabakasını da bozar. Ayrıca yara etrafında nedbe dokusunu oluşturacak olan hücrelerin de aktivitelerini azalttığı için ülser oluşumuna neden olurlar. Ayrıca derideki yaraların kapanmasında da gecikme olur.
      Enfeksiyon gelişiminin kolaylaşması: Özellikle virüs ve mantarlara ait enfeksiyon gelişimine bir yatkınlık olur. Tüberküloz (verem) mikrobunun tekrar alevlenerek hastalığın yeniden oluşmasına neden olur. Diğer bazı bakteriyel enfeksiyonlarında yayılmasına neden olabilir.
      Ciltte İncelme: Ağızdan, damardan veya kabadan uzun süreli tedavi sonucunda yaygın olarak oluşabilir. Lokal uygulamalarda da bölgesel olarak oluşabilir.
      Şeker Hastalığı Oluşumu: Kortizon, kan şekerinin kullanılmasını sağlayan hormon olan insülinin etkilerine zıt etki ederek kan şekerini yükseltir. Yatkın kişilerde şeker hastalığını aşikar hale getirebilirler. Şeker hastalığı aşikar olanlarda ise insülin ihtiyacını arttırırlar.
      Kas Hastalığı ve Halsizlik: Uzun süreli tedavilerde kaslarda erime yapar. Bu özellikle kol ve bacakların gövdeye yakın kısımlarında oluşur. Bu nedenlerde bu bölgedeki kaslarda güçsüzlük ortaya çıkar.
      Büyümede Gecikme: Çocuklarda uzun süreli kullanım büyüme ve gelişme gecikmesine neden olur. Kısa süreli tedavide bu tür sorunlar oluşmaz.
      Ödem: Kortizon vucütta su ve tuz tutulumuna neden olur. Su ve tuz tutlması özellikle böbrek hastalığı, kalp yetmezliği ve hipertansiyon hastalarında belirgin sorun yaratabilir.
      Göz: Lokal olarak göze uygulanmaları gözün kornea tabakasında ülsere neden olabilir. Bu kalıcı bulanık görmeye neden olabilir. Gerek lokal gerekse sistemik kullanımları göz içi basıncı arttırarak glokoma neden olabilir. Katarakta neden olabilir.
      Diğer Yan Etkileri: Kafa içi basıncın artması, kanın pıhtılaşma yeteneğinin artması, damar sertliği (ateroskleroz) gelişme hızının artması, impotans ve kadınlarda adetten kesilme oluşabilir. Ciltte telenjiektazi denilen yüzeyel damarların daha görünür hale gelmesine neden olabilir. Yüksek dozlarda kullanıldağında bazı kemiklerin bazı bölümlerinde ölüme neden olabilirler. Emziren kadınlarda ilacın süte geçebileceği ve bebek üzerinde yan etkiye neden olabileceği gerçeği sebebiyle bu kadınlarda günde 40 mg’ dan fazla kullanılmamalıdırlar. Ayrıca kortizon dozundan en az 4 saat geçtikten sonra emzirme yapılmalıdır.
      Gebelere Özgü Yan Etkileri: Gebelerde kullanıldığında çocuğun sakat olma riskine ait hayvan çalışmaları vardır. Bu çalışmalarda özellikle flor içeren kortizon preparatlarında bu risk görülse de uygun dozlarda ve florsüz kortizon preparatları kullanıldığında böyle bir risk kalmaz. Gebelerde de kortizon kullanımı gebelik seker hastalığının ortaya çıkma riskini artırır.
      Tüm bu yan etkiler yazının da başınında belirtildiği gibi ilaç doktor gözetiminde, uygun doz ve sürede kullanıldığında hemen hemen hiç görülmeyebilir. Önemli olan bu yan etkileri potansiyel bir risk olarak bilmek ve hekimin söylediği doz ve süreden fazla ilacı kullanmamaktır. Hastalık nedeni ile kullanılan kortizon hızlı sonuç vermesi ve bazı hastalarda ruhsal iyiliği de beraberinde getirmesi nedeni ile bir çeşit bağımlılık yapabilir. Bu nedenle ilacın bilinçsiz ve gereğinden çok ve uzun sürede kullanımı gündeme gelebilir. Hastanın yapacağı en büyük hata bu ilacı hekim önerisi dışında kullanmak olacaktır

      Yorum

      • SADECE
        Junior Member
        • 12-05-2004
        • 121

        #4
        Konu: Alerjik hastalıklar

        Alerjik Rinit

        Allerjik rinit (saman nezlesi), toplumda sık görülen allerjik hastalıkların en önemlilerinden biridir. Özellikle allerjik olan anne ve/veya babaların çocuklarında görülme sıklığı daha fazla olan bu hastalık; endüstriyel gelişmiş ülkelerde, çevre kirliliği gibi faktörlerin artması ile giderek artmaktadır. Hastalığın başlama yaşı genellikle küçük yaşlarda olmakla birlikte, ileri yaşlarda da başlayabilir. Hastalık genllikle allerjik konjonktivit (göz nezlesi), allerjik sinüzit veya astımla birliktelik gösterebilir.



        Allerjik rinit hayatı tehdit etme özelliği olmayan ancak hastanın konforunu belirgin şekilde bozan bir hastalıktır. Bu hastalıkta özellikle hastalar belirli bir allerjen ya da allerjenlerle karşılaştığı zaman şikayetler ortaya çıkar. Hastanın şikayetlerinin orrtaya çıkabilmesi için hastanın en azından sorumlu allerjenle daha önceden bir kez karşılaşmış ve ona duyarlı hale gelmiş olması gereklidir.


        Allerjik rinit genel anlamda 3 ayrı kategoride incelenebilir:

        Yıl boyu süren allerjik rinit,
        Mevsimsel allerjik rinit,
        Yıl boyu süren ancak, mevsimsel artışlar gösteren allerjik rinit.
        Bu hastalıklarda allerjiyi ortaya çıkaran allerjenler hastalığın görülme zamanını belirler. Örneğin yıl boyu allerjik rinit genel anlamda mite (ev tozu akarı)’ lara bağlıdır; mevsimsel allerjik rinit ise genel anlamda polen (ağaç, ot, yabani ot, hububat poleni)’ lere bağlıdır. Yıl boyu süren mevsimsel artışlı allerjik rinitlerde ise sorumlu allerjen hem mite’lar hem de polenlerdir. Yıl boyu allerjik rinit bazen ev içerisinde yaşayan hayvanlara (kedi, köpek, kuş gibi), bazen yıl boyu polenizasyon yapan bitki polenlerine (parietaria= yağışkan duvar otu), bezan de hamam böceği çıkartılarına bağlı olabilr.

        Allerjik rinitte bulguların ortaya çıkabilmesi için allerjenle kontağın olması gerekir demiştik; bu anlamda özellikle ev tozu akarı ile her zaman karşılaşmak mümkündür. Özellikle ev içi ortamda geçirilen akşam ve gece uyku saatleri allerjenle en çok kontakt edilen saatlerdir. Böyle olunca hastalara özellikle sabahları uykudan kalktıklarında allerjik rinit bulguları gösterirler. Oysa polen allerjisi olan hastalar o bitkinin polenizasyon yaptığı mevsimde bulgu verirler
        Bulgular:

        Allerjik rinitli hastalarda allerjenle karşılaştıktan sonra dakikalar içerisinde hapşurma, burunda kaşınma, burun akması ve/veya burun tıkanıklığı olur. Bu kişilerde devamlı bir burun çekme, burun kaşıma nedeni ile özel mimikler gelişir (şekil-1). Yine bu kişiler çocukluklarından beri burunlarını avuç içleri ile yukarı doğru sildiklerinden dolayı bu harekete allerji selamı, burun üstünde oluşan yatay çizgiye de allerji çizgisi denilir (şekil-2). Hastalarda özel bir yüz görünümü dahi oluşabilir (şekil-3). Bu hastalarda genelde allerjik konjonktivit (göz nezlesi) te eşlik ettiği için gözlerde yanma, batma, kaşınma, sulanma gibi bulgular da görülebilir. Yine bu hastalarda eğer allerjik sinüzit varsa, geniz akması, baş ağrısı, gece gelen öksürük nöbetleri olabilir. Astımın da birlikte görüldüğü hastalarda, nefes darlığı, hırıltlı solunum, göğüste sıkışma hissi, öksürük gibi bulgular olabilir. Özellikle allerjik rinitli hastalarda antiallerjik (antihistaminik) ilaç aldıktan sonra bulgularda belirgin gerileme olur.

        Hastalığın tanısı:

        Allerjik rinitli hastalar uzun süre grip zannedilip yanlış tedaviler uygulanabilir. Eğer ailesinde allerjik hastalık hikayesi olan bir kişi ise allerjik rinit, hasta ve hekimin aklına daha erkenden gelir. Hastalarda allerjik rinit düşündükten sonra, öncelikle burun içi mukoza muayenesi yapılır. Burun içi mukozası ödemli, şiş ve soluktur. Bu özelliği ile gripten ayrılır. Bu hastaların kan testlerinde total IgE yüksektir. Ayrıca kanlarındaki eozinofil sayısı artmıştır. Yine kan testinde allerjene spesifik IgE saptanabilir (RAST gibi metodlarla). Bu hastalarda tanıyı desteklemek ve sorumlu allerjeni saptamak için için cilt testleri uygulanır. Cilt testleri içerisinde özgüllüğü ve duyarlılığı en yüksek olan test ön kol iç yüzüne ya da sırta uygulanabilen prick (delme) testtidir (şekil-4). Bu testte genellikle ön kol iç yüzüne bir damla allerjen eksteresi damlatılır ve üzerinden deride ince bir iğne ucu ya da özel prick test ucu ile küçük bir delik açılır. Delik derinin sadece üst tabakasını kapsar. 15 dakika sonra ciltte oluşan kızarıklık ve kabarıklık ölçülür ve kayıt edilir. Test yaparken pozitif ve negatif kontrol mutlaka uygunlamalıdır. Pozitif kontrol olarak histamin, negatif kontrol olarak serum fizyolojik kullanılır. Pozitif kontrol optimum bir değerlendirme için mutlaka en az 3 mm kabarıklık göstermelidir. Diğer test sonuçları bu değere göre değerlendirilir. Negatif kontrol de mutlaka negatif sonuç vermelidir.

        Prick cilt testinin negatif bulunduğu ama ısrarla allerji düşünülen vakalarda ise cilt içine bir miktar allerjenestersi verilerek yapılan intra dermal test pozitif sonuç verebilir. Fakat bu test hem prtik değil, hem de bazen sistemik allerjik reaksiyonlara yol açabileceği ve aynı zamanda özgüllüğünün yeterli olmaması nedeni ile çok seçilen bir test değildir.

        Kesin tanı için ise özellikle araştırma amaçlı çalışmalarda burun basıncını ölçen aletler yardımı ile burun içine allerjen sıktıktan 15 dakika sonra burun basıncı tekrar ölçülür (nazal provakasyon testi). Burun içi basınçta belirli oranda bir artış varsa pozitif olarak kabul edilir.

        Hastalığın tedavisi:

        Allerjik rinit için öncelikle, hastanın mutlaka allerjenle kontağını bitirmesi veya bunu minumum düzeye indirmesi gereklidir (korunma yöntemlerini web sayfamızda bulabilirsiniz). Bunun dışında ilaç olarak öncelikle burun içine uygulanacak veya ağızdan uygulanacak antihistaminiklerden fayda sağlanmaya çalışılır. Hastaların önemli bir kısmında bu ilaçlardan fayda elde edilir. Hekimin uygun gördüğü durumlarda burun içine uygulanan kortizonlu spreylerden de belirgin yarar sağlanır. Bu tür kortizon preparatlarının yan etkisi yok denecek kadar azdır.

        İlaçlardan fayda görmeyen, yeteri derecede fayda sağlanamayan hastalarda allerjen immünoterapi (aşı) tedavisi Dünya Sağlık Örgütü (WHO)’ nün onayladığı bir tedavidir. Etkinliği kesin kanıtlanmış olan bu tedavi yönteminde bu günkü standartlarda yüksek kalitede allerjenler kullanılmaktadır. Yapılan çalışmalar gösteriyor ki bu tedavi yaklaşık % 85 dolayında fayda sağlıyor. Ancak bu tedavinin özellikle doz artımı döneminde daha da iyisi tedavi boyunca bir allerjist tarafından yapılması ve takip edilmesi uygun olur. Tedavi hastanın verdiği klinik ve laboratuvar sonuçlarına göre 3 veya 5 yıl kadar sürer. Öncelikle birkaç ay süren ve aşının her hafta yapıldığı bir doz artımı rejimi uygulanır. Bu program sonucunda optimum doza (sabit doza) ulaşılınca aşılar önce 15 günde bir daha sonra ayda bir uygulanmaya başlanır. Tedavi süresince yılda bir kez cilt testlerini tekrarlamak hastanın takibi açısından uygun olur. Uygulanan bu allerjen immünoterapi programının allerjik astımdan korumada da belirgin şekilde etkin olduğu kanıtlanmıştır.
        şekil 1



        şekil 2


        şekil 3


        Allerjik hastaların tanısında en güvenilir testlerden biri olan deri prick testinin yapılması ve okunması

        Yorum

        • SADECE
          Junior Member
          • 12-05-2004
          • 121

          #5
          Konu: Alerjik hastalıklar

          Bağışıklık Yetersizliği Hastalıkları


          Bağışıklık yetersizliği hastalıkları ortak özellikleri infeksiyona duyarlığın artması olan çeşitli hastalıklardan oluşan bir gruptur. Birincil bağışıklık yetersizliği bağışıklık bozukluğunun olduğu yere göre sınıflanır : B hücresi (antikor yapan hücreler), T hücresi virus ve diğer mikroplarla savaşan ve/veya antikor yapan hücrelere yardım eden hücre), fagositoz (Mikropların savunma hücrelerinin içine alınıp parçalanması) işlemine ve komplemana (bagisiklik sisteminde çeşitli görevleri olan sıvısal proteinler) özgüdür. Her sistem bağımsız olarak yada bağışıklık sistemlerinden biri veya birkaçıyla birlikte davranabilir. Bağışıklık yetersizliği doğumsal (X genine bağlı antikor yoklugu), edinsel (degisken antikor eksikligi, edinsel bağışıklık yetersizliği sendromu=AIDS) ), dogumsal bir anormalliğe ikincil (DiGeorge sendromu) ya da idiyopatik (sebebi bilinmeyen) olabilir.



          İkincil bağışıklık yetersizliği, bağışıklık dışı hastalıklardan (erken dogum, beslenme yetersizliği, Hodgkin hastalığı), yaralanmalardan (yanıklar, dalağın alınması) yada tedavi sonucu (steroidler, radyasyon, antikanser ilaçlarla) ortaya çıkabilir. Bağışıklık yetersizliği kalıcı yada birincil hastalığın tedavisiyle düzelen tipte olabilir.

          BİRİNCİL B HÜCRESİ HASTALIKLARI :

          B hücre bozuklukları kök hücrelerin antikor üreten ve salgılayan plazma hücrelerine olgunlaşmasındaki bozukluklara bağlıdır. Bu bozukluklar B hücre alt grubunda hücreye özgü bozukluklara yada T hücre alt gruplarında düzenleme bozuklukları sonucu bağışıklığın düzenlemesindeki sorunlara bağlı olabilir. Antikor üretim bozuklukları tüm antikorlarda, belirli antikor gruplarında, belirli IgG alt gruplarında eksiklik ya da özgül bir yabancıya yanıtsızlık şeklinde oluşabilir. Antikor üretim bozuklukları doğumsal, geç başlayan , geçici ve ikincil olarak sınıflanabilir.

          BRUTON HASTALIĞI :

          Doğumsal antikor eksikliği; X genine bağlı geçiş gösterir . Etkilenen erkek bebekler ilk 3-6 ay sağlıklıdırlar, çünkü bu dönemde anneden geçen IgG ile korunmaktadırlar. Semptomlar sık tekrarlayan enfeksiyonlara bağlıdır. Üst ve alt solunum yolu enfeksiyonları, tekrarlayan sinüzit, orta kulak iltihabı, bronşit ve pnömoni görülür. Adenoidler ve tonsiller (Bademcikler) çok küçüktür veya hiç yoktur. Otoimmün bozukluklar sık görüldüğü gibi kanser riski de artmıştır.Parazitlere bağlı gıdalaraın barsaklardan emilim bozukluğu sık görülür. Yeterli antibiyotik tedavisine rağmen enfeksiyonların tedavi edilememesi bu hastalığı akla getirmelidir.

          IgG düzeyleri çocukluk çağında nadiren 200 mg/dl’nin üzerine çıkar.Serum IgA ve IgM genellikle saptanamaz.Hücresel immunite testleri normal olmakla beraber bazı hastalarda kan T lenfositlerinde azalma,mitojenlere karşı lenfosit cevabının bozulması ve T-supresör aktivitesinde artma saptanabilir.

          Tedavide esas olarak antikor içeren preparatların damardan kullanımı ayrıca devamlı antibiyotikle enfeksiyonların önlenmesi mümkündür.

          GEÇİCİ ANTİKOR AZLIĞI :

          Anneden geçen antikorların yıkıldığı ve 4-5. aylarında antikor değerleri düşer. Bu dönemde antikor yapımı da yetersizdir. Tek tanı kriteri düşük antikor düzeyinin daha sonra düzelmesidir. Bakteriyel enfeksiyonlar için yeterli tedavi verilmesinden başka bir tedavi gerektirmez. Hastalara rutin aşılama şeması uygulanmamalıdır.

          HİPER IgM BAĞIŞIKLIK YETERSİZLİĞİ :

          Hastalarda B lenfositleri ve IgM salgılayan plazma hücreleri bulunur. Fakat B hücre farklılaşması yeterli olmayıp nadiren gerekli antikor cevabını oluştururlar. Her iki cinsi de etkiler. Antikor yapan hücrelerde IgM’den sonra gelişim duraklaması vardır. IgG ve IgA tipi antikorların düzeyleri düşüktür, IgM tipi antikorların düzeyi ise yüksektir.

          Dışarıdan antikor verme ve enfeksiyonların antibiyotikle tedavisi gerekir.

          SELEKTİF IgA EKSİKLİĞİ :

          En sık rastlanan spesifik bağışıklı yetmezliğidir. IgA solunum, mide barsak sistemi ve diğer salgısal alanların ana koruyucu antikorudur. Eksikliğinde tekrarlayıcı solunum enfeksiyonları, kronik Giardiazis (parazit) enfeksiyonu ve otoimmun hastalıklar ortaya çıkabilir. Genetik geçiş gösterebilir. Fenitoin ve diğer sara ilaçlarının kullanılması sırasında, toksoplasmozis (parazitik bir infeksiyon), kızamık ve diğer bazı virüslerle birlikte kazanılmış olarak ortaya çıkabilir. Atopik insanlarda sıklığı daha fazladır. Barsak hastalıklarının görülme sıklığı artar. IgG 2 ve IgG 4 tipi antikor alt grublarında yetmezlik ile birlikte olabilir.

          Bu hastalara kan ve kan ürünü verildiğinde allerjik reaksiyonlar olabilir.

          Tekrarlayıcı sinüzit ve akciğer infeksiyonu için geniş spektrumlu antibiyotikler kullanılır.

          COMMON VARIABLE İMMUN YETMEZLİK (değişken antikor eksikliği) :

          Doğumsal veya kazanılmışolabilir. Ailevi vakalar olabileceği gibi tek tek vakalar da olabilir. Üç farklı immunolojik neden tanınmıştır. İntrensek B hücre defektleri, B hücrelere otoantikorlar ve düzenleyici T hücreleri dengesizlikleri tüm hastalarda ortak özellik, genellikle tüm antikor sınıflarını, fakat bazen sadece IgG’ yi ilgilendiren Antikor azlıklarıdır. Hastaların 2/3 kadarı yabancı proteinleri tanıyan, fakat antikor üretecek olan plazma hücrelerine gelişemeyen, normal sayıda dolaşan. Bulgular X genine bağlı antikor yokluğuna benzer. Fakat tekrarlayıcı bakteriyel enfeksiyonlar daha geç yaşta başlar (15-20 yaş). Barsak paraziti olan Giarda lamblia infestasyonu da oldukça sıktır. Bu hastalar yüksek bir otoimmun hastalık oranına sahiptir.

          BİRİNCİL T HÜCRESİ HASTALIKLARI :

          Tek başına T hücresi bozuklukları az görülür, çoğu hastada T hücresi bağışıklık bozukluğu B hücresi bağışıklık bozukluğu ile bağlantılıdır. Doğumsal hücresel bağışıklık bozukluğu olan çocuklar erken çocukluk çağında mantar yada virus enfeksiyonları ile başvurur. Bulgular B hücre bozuklukları olanlara göre sıklıkla daha ağırdır.

          DI GEORGE ANOMALİSİ :

          Sıklıkla timus ve paratiroid bezlerini etkileyen bir embriyolojik gelişim bozukluğu söz konusudur. Etkilenen bebeklerde yenidoğanda kalsiyum düşüklüğüne bağlı kasılmalar, damar anormallikleri, çene küçüklüğü ve hücresel bağışıklık yetersizliği görülür. Lenfosit sayısı düşüktür. T hücreleri belirgin olarak azalmıştır. Bu çocuklar yenidoğan evresini aşabilirlerse, yineleyen enfeksiyonlar, kronik kandidiyazis ve gelişme geriliği ortaya çıkar. Timus dokusu nakli bu yenidoğanların bazılarında başarılı olmuştur , diğerlerinde bağışıklık yaşla birlikte kendiliğinden düzelebilir.

          KRONİK MUKOKÜTANÖZ KANDİDİYAZİS :

          Deri, müköz membranlar , el ve ayak tırnaklarında yerel sürekli kandida (bir maya mantarıdır) enfeksiyonları görülen bir T hücresi hastalığıdır. Bazı hastalarda paratiroid, tiroid, böbrek üstü ve pankreas bezlerini tutan hormonsal problemler de görülebilir. Hücresel bağışıklık bozukluğu kandida ile sınırlıdır, diğer patojenlere karşı bağışıklık genellikle normaldir.

          KOMBİNE BAĞIŞIKLIK YETMEZLİKLERİ :

          Bu bozukluklarda hem T hem B hücre fonksiyonları baskılanmıştır.

          ŞİDDETLİ KOMBİNE BAĞIŞIKLIK YETMEZLİĞİ :

          Değişen sayılarda B ve T hücreleri bulunmasına karşın, B ve T hücre işlevleri ileri derecede bozulmuştur. Bulgular genellikle yaşamın ilk aylarında ortaya çıkar, gelişme geriliği çarpıcı bir bulgudur. Çeşitli ağır bakteri enfeksiyonları görülebilmekle beraber T hücresi işlev yetersizliğiyle ilgili klinik bulgular baskındır. Kronik kandidiyazis, Pneumocystis carinii gibi protozoa infeksiyonları, hafif giden fırsatçı organizmalar, kontrol altına alınamayan ishal ve yineleyen solunum sistemi infeksiyonları sıktır. Hastalarda egzama , saç dökülmesi, kansızlık görülebilir. Genetik geçişli olabilir.

          WİSKOTT-ALDRICH SENDROMU :

          Egzama, trombositopeni (pıhtılaşma hücre azlığı) ve enfeksiyonlara duyarlığın arttığı, X genine bağlı geçiş gösteren bir hastalıktır. IgA ve IgE antikor düzeyleri artmış, IgM azalmış , IgG düzeyi ise normaldir. Yaş ilerledikçe hücresel bağışıklık giderek bozulur ve sonuçta kanser ve fırsatçı infeksiyonlar ortaya çıkar. Kemik iliği nakli sonuçları başarılıdır.

          ATAKSİ-TELENJİEKTAZİ SENDROMU :

          İlerleyen denge kaybı, göz ve deride yüzeyel damarların belirginleşmesi, kronik sinüs ve akciğer infeksiyonları,kanser ve değişken sıvısal ve hücresel bağışıklık yetersizliği görülen ve genetik geçiş gösteren bir bozukluktur. Bilinen bir tedavisi yoktur.

          FAGOSİT BOZUKLUKLARI :

          Fagosit bozuklukları niteliksel veya niceliksel olarak ayrılabilir. Fagositik hücre azlığı, doğumsal , kanser veya ilaçlara bağlı kemik iliği işlev bozukluğuna yada fagositik hücreye karşı olan antikorların artan tahribatına ikincil olabilir. Bu bozukluklarda ani bir infeksiyon sırasında bununla savaşan hücre sayısı artabilir, ancak işlevi bozulmuş hücreler savunmaya pek az katkıda bulunur .

          Fagositer bozukluklar :

          İsim
          bozukluk

          Kronik granülomatöz hastalık
          Bakteri öldürücü etki

          Chediak-Higashi sendromu
          Bakteri öldürücü etki+savunma hücrelerinin iltihap alanına çağırılması

          Hiperimmunglobulin E
          Savunma hücrelerinin iltihap alanına çağırılması

          Miyeloperoksidaz eksikliği
          Bakteri ve mantar öldürücü etki

          G6PD eksikliği
          Bakteri öldürücü etki

          Yanıklar , malnutrisyon
          Bakteri öldürücü etki+savunma hücrelerinin iltihap alanına çağırılması

          Tembel lökosit sendromu
          Savunma hücrelerinin iltihap alanına çağırılması

          Lökosit yapışma bozukluğu
          Yapışma, savunma hücrelerinin iltihap alanına çağırılması,fagositoz

          Siliyer işlev bozukluğu
          Mikropları mekanik olarak vücut dışına atma, savunma hücrelerinin iltihap alanına çağırılması




          KOMPLEMAN BOZUKLUKLARI :

          Kompleman bozuklukları kalıtsal yada sonradan olabilir. Kompleman normal antijenin kaplanarak savunma hücresi taraından tanınmasının arttırılması, bakteri öldürme işlevi, savunma hücrelerinin iltihap alanına çağırılması için gereklidir. Kompleman bozuklukları, yineleyen enfeksiyonlar, otoimmun hastalıklar ve Neisseria infeksiyonlarıyla ilişkili görülmüştür.

          Yorum

          • SADECE
            Junior Member
            • 12-05-2004
            • 121

            #6
            Konu: Alerjik hastalıklar

            Steroidler

            Steroidler, sürrenallerde Adrenokortikotrop hormon (ACTH) kontrolü altında kolestrol’den sentezlenen ve kana salınan hormon yapısında maddelerdir . ACTH, c-AMP ve Adenilat Siklaz üzerinden aynı zamanda bu sentez işleminde hız sınırlayıcı basamak olan kolestrolden Pregnanolon oluşumunu sağlayarak sürrenal sentezi başlatır.



            Sürrenallerde Zona Glomeruloza , en dışta yer alır ve mineralokortikoidleri salgılar . Bu hormonlar genel olarak vücudun su- tuz dengesini düzenler. Bu yolakta son ürün olan Aldosteronun, sürrenal bir hormon olduğu halde salınımı ACTH’dan çok Renal Renin – Anjiotensin sistemi tarafından düzenlenir. Aldosteron salınımı , vücudun sodyum ve potasyum dengesine bağlı olarak değişir.

            Sürrenal orta kısmı olan zona fasikülata’da ise insan vücudu için hayati öneme sahip glukokortikoidler sentezlenir. Zona retikülaris en içte yer alır ve DHEA gibi androjenlerin sentezi buradan yapılır. Bu hormon, kadınlarda üretilen androjenin en büyük kaynağıdır. Tüm bu tabakalardan salınım hipotalamo – hipofizer aks tarafından kontrol edilir ; Hipothalamus’dan vücut dengesine uygun olarak günün belli zamanlarında kan düzeyi değişecek şekilde salınan Corticotrop Releasing Hormon (CRH) , Hipofiz’den ACTH salgılatarak sürrenal aktiviteyi oluşturur.

            Steroid hormonlar, hedef hücrede stoplazmik reseptöre bağlanır. Reseptör- hormon kompleksi, nükleusda transkripsiyon ve protein sentezini başlatarak farklı hücre ve dokularda farklı işlevler görürler.



            Glukokortikoidlerin etkileri:

            1) Karaciğer ve renal aminoasit tutulumu , glukoneogenez ; yani aa ve yağlardan glukoz üretilerek kan şekerinin arttırılmasını sağlar . Steroidler, bu özellikleri nedeniyle Kontrainsüliner hormonlar olarak bilinir.

            2) Akut stres durumlarında plazma glukozunu arttırarak vücutta artan enerji ihtiyacının karşılanmasını sağlar. Adrenal yetmezliklerde endojen steroid miktarı yetersiz olduğu için strese tolerans azalmıştır.( Akut stres durumlarında salınan kortizol miktarı, normalin 10 katına kadar çıkabilmekte, bu da insan vücudunun stres karşısındaki dayanıklılığını arttırmaktadır.) Aynı zamanda kasılabilen ve vasküler tonusu belirleyen arteriollerde bir miktar vazokonstriktör etkiye sahip oldukları için kan basıncında artışa neden olurlar.

            3)Steroidler, kan tablosu üzerine önemli etkileri olan maddelerdir ve günümüzde egzojen steroid tedavisi bu nedenle oldukça sık kullanılmaktadır. Steroidler, periferik kandaki nötrofil, eritrosit ve trombositlerin sayısını ve % Hemoglobin miktarını arttırırken başta lenfositler olmak üzere eozinofil, bazofil ve monositlerin sayısını azaltır. Otoimmün ve allerjik hastalıklarda, malignitelerde kan tablosu üzerine olan bu etkilerinden yararlanılır. Steroidler, gerek T, gerekse B lenfositlerin periferik kandan lenfoid sisteme dönmesini sağlarken antijenik uyarımlar sonucu enflamasyonun başlatılmasını ; savunma sistemi hücrelerinin uyarılmasını sağlayan ve antijenle aktive hale gelmiş monositler ve lenfositlerden sentezlenip ortama salınan IL-1, IL-2, PAF, Gamma INF , TNF-alfa vb. sitokinleri bloke ederek T lenfositlerin sitotoksik T hücrelere, monositlerin makrofajlara dönüşmesini engeller. Ayrıca steroidler, güçlü bir enzim inhibitörü olan Lipokortin’in sentezini arttırır ki; bu şekilde Fosfolipaz A2 aktivasyonunu baskılayarak enflamatuar proseste önemli işlevleri olan Prostaglandin , Tromboksan A2 ve Lökotrien sentezini önler, fagositik hücrelerde lizozomal zar stabilizasyonu artırmasına bağlı olarak fagositik fonksiyonlarda azalma oluştururlar.

            3)Endokrin sistem üzerine: Egzojen verilen steroidler , hipothalamo- hipofizer aksı negatif feed -back ile bloke eder ,CRH ve ACTH salgısını azaltır , GH salgısı artar , TSH yapımı azalır.

            4) Yüksek steroid dozları mide asit - pepsin salgısını arttırır , aktif ülserler meydana gelir. CNS üzerine mental- emosyonel değişiklikler olur. Gene yüksek dozlarda protein katabolizması artar ; kas güçsüzlüğü olur . Kalsiyum emilimi azalırken atılımı artar , ayrıca osteoklastik aktiviteyi de arttırdığı için ostoeporoz oluşur .Kollagen yıkımını arttırarak yara iyileşmesinde gecikme oluştururlar( Yan Tesirler)...

            Steroid çeşitleri, genelde kullanım yerlerine göre özellikleri değiştirilir; İmmünsüpresyon ve antienflamatuar etkinlik için kullanılan formlarında Na – su tutulumunu ve vücutta volüm artışını engellemek amacıyla mineralokortikoid etkinliği azaltılmış, imsüpresyon ve antienflamatuar etkinliği arttırılmıştır.

            Kısa etkili Orta etkili Uzun etkili Mineralokortikoid etkili
            Hidrokortizon Prednizon Betametazon Hidrokortizon
            Kortizon Prednizolon Deksametazon Deoksikortizon
            Metil – Prednizolon Parametazon
            Triamsinolon

            Steroid metabolizması: Kortizol, plazmada % 95 oranında kortikosteroid bağlayıcı globuline (Transkortin adı da verilen özel bir alfa-2 globulin) bağlanır.Geri kalan az miktardaki kortizol, albumin’e bağlanarak taşınır .Karaciğer’de konjugasyonla suda çözünebilir hale gelir ve renal yolla itrah edilir. Karaciğer fonksiyon bozukluklarında steroidlerin yarılanma ömrü artar.Sürrenal fonksiyonların değerlendirilmesinde 24 saatlik idrardaki metabolize olmamış kortizol miktarı RIA ile ölçülerek değerlendirilebilir.

            Kullanıldıkları Yerler :

            *Endokrin hastalıkların teşhis edilmesinde : Steroidlerin hipothalamus ve hipofizi baskılayarak ACTH salgısını inhibe etmeleri bu ilaçların tanı koyma amaçlı kulanılmasına olanak verir. En çok deksametazon kullanılır. Deksametazon supresyon testi ile Cushing sendromu etiyolojisi araştırılır.( Hipofizer adenom, sürrenal adenom ve diğer patolojilerin ayırıcı tanısı yapılır.)

            * Addison hastalığında , primer, sekonder ve tersiyer sürrenal yetmezliklerde replasman tedavisi olarak kullanılır . Bu hastalarda kanda kortizol olmadığı için akut strese yanıt yoktur ve bu durum, hastaların hipotansiyon , hipoglisemi ve şok nedeniyle kaybedilebileceği tehlikeli bir hadisedir. Replasman tedavisi ile vücuttaki eksik kortizol , hipothalamo- hipofizer aksın bioritmine uygun bir şekilde egzojen olarak verilir. Akut stres durumlarında ise kullanılan dozlar arttırılır. Normal kortizol salınımının ritmine uyum sağlaması için tedavide mineralokortikoid ve antienflamatuar etkinliği hemen hemen birbirine eşit olan Hidrokortizon; total dozunun 2/3 ‘ü sabah, 1/3’ü akşam verilmek suretiyle kullanılır. Hipotansiyon belirgin ise tedaviye mineralokortikoid etkinliği fazla olan Fludrokortizon eklenir.

            Steroid hormon sentez yolaklarındaki çeşitli enzimlerin kongenital yokluğu nedeniyle oluşan Kongenital Adrenogenital Hiperplazi’de kortizol eksikliği nedeniyle baskılanamayan Hipofizer ACTH hormonunun miktarındaki artış sonucu sürrenal gland hücrelerinde hiperplazi meydana gelir. 21 OH’az , 11 OH’az vb diğer enzimlerin yokluğu, sentez şelalesinde bir sonraki son ürünün yapılamaması, bir önceki ara ürün miktarının ise aşırı artması sonucunu doğurur.Bu hastalıkta yapılması gereken tıpkı sürrenal yetmezliklerde olduğu gibi üretilemeyen son ürünlerin hazır olarak dışardan verilmesidir.

            * Enflamasyona karşı; Steroidler, daha önce bahsi geçen enflamasyonun tetiklenmesini önleyici etkileri nedeniyle günümüzde etkin olarak kullanılmaktadır. Özellikle Non Steroid Anti İnflamatuar İlaçlar olarak bilinen ilaçların kullanılmasına rağmen hakim olunamayan , başta romatoid artrit olmak üzere kronik enflamatuar hadiseler ve bunların akut egzeserbasyonlarının tedavisinde şikayet ve semptomların efektif bir şekilde azaltılmasında kullanılır ; fakat bu türden kronik - progresif hastalıklarda steroidler kesilir kesilmez semptomlar daha da şiddetlenir.

            *Vücudumuzdaki savunma sisteminin istenmeyen yan etkilerinden biri olan allerjik reaksiyonların tedavisinde kullanılırlar . Allerjinin yüzeyel semptomlarının tedavisinde topikal olarak kullanılırken, anaflaktik şok tedavisinde I.V. yoldan adrenalinle beraber kullanılırlar.

            Ağır bronşial asthma ataklarında inhale beta mimetiklerin yanısıra özellikle geç faz zararlanmayı azaltmak amacıyla inhale steroid formları kullanılır.(Betametazon dipropionat , aerosol preparatları.) İnhale formların etkisiz kaldığı status asthmatikus gibi durumlarda steroidler I.V. enjeksiyon veya infüzyon olarak ( Prednizolon vb.) verilir.

            * Otoimmün hastalıklar: Sistemik sklerozis dışındaki bağ dokusu hastalıklarında (Sistemik Lupus Eritematozis, Poliarteritis Nodosa, dermatomiyozitis , vaskülitler v.s). iyi sonuçlar alınır. Başlangıçta semptomlar düzelene kadar yüksek dozda ( 1mg/kg veya daha fazla ) kullanılır, sonra doz tecriden azaltılır.

            *Cilt ve göz hastalıkları: Allerjik dermatitler, kontakt dermatitler, intertrigo, cheloid, alopecia areata, seboreik dermatit, liken sklerozis vb. hastalıklarda topikal olarak , Pemfigus, eksfoliatif dermatit gibi ciddi hastalıklarda ise sistemik uygulanırlar. Cilt üzerine uzun süreli uygulamalarda atrofi meydana gelebilir. Allerjik konjonktivit, blefarit’te lokal formları uygulanır . Lokal uygulama göz içi basıncını arttırabilir, viral hastalıklarda ve skar dokusu üzerine uygulanmamalıdır.

            *İmmünsupresif olarak : Steroidler, immün sistemin ; organizma aleyhine çalıştığı bazı durumlarda (organ transplantasyonu sonrası allograft reddini önleme de, aplastik anemi , minimal lezyon hastalığı, membranöz glomerulonefrit, serum hastalığı, Otoimmün hemolitik anemiler, İ.T.P...) baskılanmasında primer olarak ve yüksek dozlarda kulanılan ilaçlardır. Bazen immünsüpresif etkinliği arttırmak için sitotoksik bir ilaç olan Siklosporin ile kombine edilir. En çok kullanılan Prednizon’dur.Tedavi başlangıcında 6 – 10 hafta kadar 3 – 5 mg/ kg/ gün ( erişkin dozu: 200 – 400 mg/ gün ) dozunda oral olarak verilir, sonra doz azaltılır ( 40 mg) ve gün-aşırı tedaviye geçilir, gerekirse yanına sitotoksik bir ilaç ilave edilir.Pulse ( darbe ) tedavi : Gün aşırı tedavide iki günlük dozun sabah erken vakitlerde ( sabah saat 7 ile 8 arası ) I.V. infüzyonla verilmesi .

            * Antineoplastik olarak kemoterapi protokollerinde yer alırlar. Özellikle periferik kanda lenfosit öncüllerinin çok fazla arttığı lösemi’lerde steroidlerin , periferde lenfosit sayısını azaltıcı etkisi nedeniyle kullanılır.

            *Diğer: Vital fonksiyonların tehlike altına girdiği durumlarda; Septik şokta, Addison krizinde yüksek dozlarda ( 300 mg Hidrokortizon I.V. inf. , gerektiğinde tekrarlanarak) kullanılır. Posttravmatik durumlarda , kafa içi basınç artışı sendromunda , beyin ödeminde , nöron stabilizasyonu ve dayanıklılığının arttırılmasında kullanılır.

            Aspirasyon pnömonisi, toksik ve irritan gaz inhalasyonu veya başka nedenlerle oluşan pulmoner ödemin tedavisinde,( ARDS).

            Çeşitli nedenlerle ( malignite, Granülomatöz hastalıklar, hiperparatiroidizm ...) oluşan hiperkalsemi tedavisinde,

            Akut Romatizmal Ateş ‘de kardiyak tutulum olduğunda,Good – Pasture sendromu , Oto immun hepatit, sklerozan kolanjit, Miastenia gravis, enflamatuar barsak hastalıkları, ağır bakteriyel enfeksiyonlarda organ hasarını azaltmak amacıyla kullanılırlar.

            YAN ETKİLER:

            Kortikosteridlerin uzun süre ve yüksek dozda kullanılması çok sayıda ve ciddi olabilen yan tesirlerin oluşmasına neden olur. Bunlardan en önemlisi İyatrojenik Cushing Sendromu’dur. Klasik olarak aydede yüzü, buffalo hörgücü, sentrpedal yağlanma ( ince ekstremiteler, geniş gövde) , yüksek doz kortikosteroidlerin vücuttaki yağ yerleşim düzenini bozmasına bağlıdır. Mineralokortikoid etkinliğin artması, Na - su retansiyonu , intra - ekstravasküler volümde artış, hipertansiyon ve ödeme neden olur . Steroidlerin kollagen yapımını bozması , yıkımını arttırması nedeniyle ciltte atrofi, strialar, yara iyileşmesinde gecikme, telenjiektaziler , küçük travmalarla bile ekimozlar meydana gelir.Androjen hormon miktarındaki değişmeler nedeniyle jinekomastia, hirsutizm, akneler oluşur. Steroidlerin kemik metabolizmasına olan yan tesirleri nedeniyle osteoporoz olur, kalsiyum atılımı artar, emilimi azalır.Aşırı miktarlardaki kortizol, protein katabolizmasını arttırarak myopati, kaslarda güçsüzlük ve atrofi yapar .Mide asit salgısı artar, peptik ülserler meydana gelir, glukoneogenez ve glikojenoliz artar, kan şekeri yükselir, sekonder Diabetes Mellitus gelişir .

            Kortikosteroidler, immüniteyi baskıladıkları için enfeksiyonlara yatkınlık artar; özellikle hücresel immünitenin baskılanması, viral ve fungal enfeksiyonların gelişmesini kolaylaştırır. Tüberküloz alevlenmesi olabilir.Bunun dışında diğer bakteriyel patojenlerle oluşan enfeksiyonlarda da sepsis gelişme riski artar.

            Uzun süre steroid kullanımı psişik bozukluklar yaratabilir; kişilik değişiklikleri, psikozlar hatta steroidin ruhsal eksitatör etkisi nedeniyle bağımlılık yapabilir.

            Çocuklarda uzun süre ve yüksek dozda kullanılması büyümeyi durdurur. Gün aşırı uygulamayla bu sorun bir ölçüde asgariye indirilebilir.

            Egzojen steroidler, aldosteron benzeri etkinlik gösterirler; Na - su retansiyonu, hipertansiyon ve ödemlere yol açması yanında eğilimli hastalarda konjestif kalp yetmezliği ortaya çıkartabilir.Aldosteronun Potasyum atılımını arttırma etkisi de olduğu için şiddetli Hipokalemi sonucu motor güçte azalma , paralitik ileus, aritmiler ve kardiyak diastolik asistoli olabilir.Ortaya çıkan ödem tablosunun tedavisinde diüretik kullanırken hipokalemik etkinliğe dikkat edilmeli; gerekirse potasyum replasmanı yapılmalıdır.

            Diğer yan tesirleri; lokal uygulandıkları gözde korneal ülser, glokom, katarakt ve viral enfeksiyonlarda alevlenme yapabilirler. İntra- kranial basınç artışı, hiperkoagulabilite, Tromboza eğilim, konvülziyon yapar, Ateroskleroz’u hızlandırırlar.

            Yorum

            • SADECE
              Junior Member
              • 12-05-2004
              • 121

              #7
              Konu: Alerjik hastalıklar

              Sistemik Lupus Eritematozus (SLE)


              Sistemik Lupus Eritematozus (SLE), sebebi bilinmeyen cilt, eklem, böbrek, kalp zarı, akciğer zarı gibi bir çok doku ve organ iltihabına bağlı çok sayıda bulgularla giden, değişik seyir gösteren ve çeşitli bağışıklık sistemi (immünolojik) anormalliklerle karakterize otoimmun, kronik sistemik bir hastalıktır.


              İlk kez 1833’de Fransız dermatologu Biett tarafından hastalık kronik dermatolojik bir rahatsızlık olarak tanımlanmıştır. Lupus terimi, latincede “wolf = kurt” anlamında olup lezyonun dokuyu tahrip edici özelliğini ifade etmektedir. Hastalığın sistemik olduğu 1872 yılında Kaposi tarafından fark edilmiştir. Hastalığın tanısında önemli bir bulgu olan “Lupus hücre” fenomeni 1948 yılında Hargraves tarafından tanımlandı. Daha sonra, otoantikor olan antinükleer faktörün, indirekt immunofloresan yöntemle 1957’de Frio tarafından gösterilmesi, SLE’nin otoimmun hastalık özelliğine ışık tutmuştur.
              ETİYOPATOGENEZ

              SLE hastalarında immun sistem her yönüyle anormaldir. Bu nedenle SLE patogenezinde hangi defektlerin esas olduğu bilinmemektedir. SLE’nin başlamasında ve devam etmesinde genetik olarak yatkın bireylerde çevresel faktörlerin rolü olduğu düşünülmektedir. Siyah ırkta, uzak doğuda ve Amerikan yerlilerinde, bazı ailelerde SLE sıklığında artma olduğu gösterilmiştir. Eğer bir aile bireyinde SLE varsa, tek yumurta ikizlerinde SLE gelişme riski yaklaşık %30 ve diğer birinci derece akrabalar için %5 artmıştır. Kalıtsal yatkınlık yanında, hasta ailelerinde otoimmun aktiviteyi yansıtan otoantikor pozitifliği ve supressör T hücre fonksiyonunda azalma genetik faktörlerin önemini desteklemektedir.

              Çevresel faktörlerin genetik yatkınlığı olan bireylerde immun düzenlenme bozukluğunu tetikleyerek rol oynadığı düşüncesi ağır basmaktadır. Bu faktörler içerisinde özellikle viruslar, UV ışığı ve ilaçlar sayılabilir.

              Prokainamid, hydralazin, diphenilhydantoin ve isoniazid gibi bazı ilaçlar antinükleer antikor yapımına neden olur ve klinik olarak lupusa benzer tablo görülebilir. Bu durum ilaca bağlı lupus veya lupus benzeri sendrom (lupus like syndrome) olarak bilinir. İnfeksiyöz ajanların çoğu immun stimülasyon ve sitokin üretimine sebep olurlar ve genetik yatkınlığı olan bireylerde lupusun ortaya çıkmasına neden olabilirler. SLE’de viral partiküllerin hücreler içinde görülmesi, antiviral antikorların yüksek olması, viral RNA ile reaksiyon veren anti RNA antikorlarının varlığı virusların rolünü kuvvetlendiren çalışmalardır.

              SLE’de, doğumsal olarak kompleman proteinlerinin eksiklikleri bulunabilir. Bunlar arasında C2 eksikliği diğerlerinden daha sık görülmektedir. Kompleman eksiklikleri infeksiyonlara hassasiyet oluşturarak hastalığın başlamasında kısmen rol alabilir. Ayrıca tanımlanmış olan otoantikor yığınıyla, B hücre (antikor yapan hücre) hiperaktivitesinin SLE patogenezinde esas olduğu sürpriz oluşturmayacaktır.

              Otoantikor aracılığı ile hastalık gelişmesinde iyi bilinen mekanizma, antijen antikor komplekslerinin dokularda depolanmasıdır. Depolanmalar özellikle damarlarda ve böbrekteki glomerüllerde gösterilmiştir. Hücre içi proteinlere ve nükleik asitlere karşı gelişen otoantikorlar ölü hücrelerden açığa çıkan antijenlere bağlanarak dolaşan immun kompleksleri oluştururlar. Antijen hakkındaki bilgilerimiz sınırlıdır ancak antikorun tipi sıklıkla IgG’dir. Immun komplekslerin dokularda depolanması kompleman aktivasyonuna ve iltihabi cevaba neden olur. Komplemanın C3a ve C5a komponentleri aracılığıyla iltihabi hücreler aktive olur, inflamatuar mediatörler salar, pıhtılaşma hücrelerinin aktivasyonu küçük pıhtı oluşumuna yol açar, reaktif oksijen metabolitlerinin üretimi, hidrolitik enzimlerin ve sitokinlerin salınımı direkt doku hasarına sebep olur. İmmun komplekslerin daimi varlığı, doku hasarının kronik olmasına yol açar. Klinik olarak damar iltihabı, kalp zarı iltihabı, akciğer zarı iltihabı, deri lezyonları ve böbrek iltihabı ile sonuçlanır. iltihaptan etkilenen organlarda skar oluşumu, fonksiyon kaybı görülür.

              SLE gelişmesinde kadın cinsiyeti de önemli bir risk faktörüdür. SLE’li hastalar ve lupuslu fare modellerinde gösterilen östrojen (kadınlık hormonu) ve androjen (erkeklil hormonu) metabolizmasındaki anormallikler, özellikle östrojenin patogenezdeki önemli rolü artık günümüzde ortaya çıkarılmıştır.

              GÖRÜLME SIKLIĞI

              SLE nadir bir hastalık değildir. Son yıllarda hassas immunolojik testlerin gelişmesi, özellikle antinükleer antikor(ANA), anti-DNA antikorları ve kompleman tayinleriyle hastalığın hafif formlarının tanınması, insidans ve prevalansda (görülme sıklığında) artışa yol açmıştır. Hastalık prevalansının yüz binde 15-50 olduğu rapor edilmiştir. Farklı coğrafik bölgelerde daha düşük veya yüksek riskli toplumlar vardır. Hastalık siyah ırkta, beyaz ırka kıyasla 3-4 katı daha fazladır.

              SLE her yaşta ortaya çıkabilirse de, en sık 13-40 yaşları arasında görülür. Hastaların %90’ı doğurganlık yaşındaki kadınlardır. Kadın/Erkek oranı 9/1dir. SLE, çocuklarda ve yaşlılarda da görülür. Kız çocuklarında erkek çocuklarına oranla üç katı fazladır.

              KLİNİK BULGULAR

              SLE’nin tipik başlangıcı sadece birkaç hastada görülür. Daha sık olarak hastalarda önceleri yorgunluk ve eklem iltihabı gibi bir veya iki bulgu vardır. Sonra SLE’nin diğer özellikleri gelişebilir. Hastalardaki tutulan organlar değişiktir ve tutulan organ sistemine göre hastalığın şiddeti değişir. SLE alevlenme ve düzelme ya da inaktif hastalık dönemleriyle karakterizedir. Tanı konduğunda çoğu hastada yorgunluk, ateş ve kilo kaybı gibi temel bulgular vardır. Şimdi bütün bu bulguları birer birer inceleyelim.

              SLE’li hastaların yaklaşık %90’ında ilk semptom artrit (eklem iltihabı) veya artralji (eklem ağrısı) dır. Çoğunlukla; simetrik, zaman zaman ortaya çıkan yumuşak doku şişliği ile birlikte artralji şeklindedir. Daha az sıklıkla poliartrit (birden fazla eklemin iltihabı) görülür. Tipik olarak el parmakları eklemleri, el bileği, dirsek ve ayak bilekleri tutulabilir. Çoğunlukla simetriktir. Sabah katılığı hastaların %50’sinde bulunur. Eklemdeki iltihabi bulgular geçici olabilir veya kronikleşebilir. SLE artritinde (romatoid artrit hastalığı için tipik olan) yıkıcı değişiklikler genellikle bulunmaz. Deformiteler muhtemelen kronik eklem tutulumuna bağlıdır.

              Tenosinovit hastaların %10’unda görülür.

              Kas ağrısı hastalığın başlangıcında hastaların 1/3’ünde bulunur,bir kısım hastada kas hassasiyeti vardır. Kas güçsüzlüğü ve kas dokusunda azalma da bulunabilir. Kortizon veya sıtma ilacı tedavisine bağlı kas hastalığı görülür.

              Deri, saç ve müköz membran anormallikleri SLE’nin ikinci en sık görülen belirtileridir (Hastaların %85’inde). SLE’de birçok değişik tipte deri belirtileri görülebilir. Her iki yanak ve burun köprüsünü kaplayan, burun ve dudak arası oluklarda görülmeyen, kelebek şeklindeki kırmızımsı döküntü (malar rash) güneş ışığına maruz kalmaksızın da olabilir. Ancak güneş ışığıyla artabilir. SLE’li hastalarda ikinci sıklıkta görülen kırmızımsı döküntü vücudun herhangi bir yerinde olabilen deriden kabarık döküntüdür. Hastalığın sistemik alevlenmesinden önce sıklıkla deri lezyonlarının alevlenmesi söz konusudur. Yukarıda sözü edilen lezyonlara ilaveten ürtiker, bül (içi serum dolu kesecikler), livedo retikularis (harita tarzı görünüm), pannikülit (cilt altı yağ dokusu iltihabı), saç dökülmesi gibi diğer deri belirtileri de görülebilir. Sıklıkla ağrısız olan ağız içi mukoza ülserleri, yumuşak ve sert damakta olur. Raynaud Fenomeni (soğukta el veya ayakta ortaya çıkan beyazlaşma, morarma ardında kızarma) , gangrene neden olabilecek kadar şiddetli olabilir.

              Hastaların %50-60’ında fotosensitivite (ışık duyarlılığı) bulunur.Güneş ışınları ile cilt lezyonlarında artış yanında sistemik bulgularda da artış görülebilir.

              Yaklaşık %50 hastada klinik olarak belirgin böbrek tutulumu olur. Böbrek yetmezliği SLE hastalarında önemli bir ölüm nedenidir. Her ne kadar ışık mikroskobuyla %30-40 vakada böbrek normal görünürse de, immunfloresans ve elektron mikroskobiyle incelendiğinde, SLE vakalarının hemen hepsi bir miktar böbrek tutulumu gösterir.

              Hastaların yaklaşık %20’sinde gö bulguları oluşur. Retinal (göz dibi) vaskülit sık değildir ancak körlüğe yol açabilir.

              SLE’de akciğer, kalp veya karın zarı ortaya çıkabilir. Akciğer zarı tutulumu hastaların %30-60’ında bulunur. Hastanın nefes almakla,öksürmekle artan yan ağrısı ağrısı vardır. Buna rağmen radyografik bulgu bulunmayabilir. Akut akciğer dokusu tutulumu, akciğerden kanama olmaksızın akut pnömoni şeklinde görülebilir. Lupus pnömonisi tanısı, infeksiyon etkeni dikkatle araştırıldıktan ve bulunamadıktan sonra konmalıdır.

              Kalp zarı iltihabı, akciğer zarı iltihabından daha az sıklıkla ortaya çıkar (%20-30). Otopsi çalışmalarında %60 bildirilmiştir. Klinik olarak kalp zarı iltihabı düşünülmediği halde EKG ile zar boşluğunda sıvı saptanabilir.

              Karın zarı iltihabı klinikte sık rastlanmadığı halde otopsilerde %60 olarak bulunmuştur. Akut olarak seyreden bulantı, kusma, yaygın karın ağrısı olan hastalardan karın zarı iltihabı ihtimali düşünülebilir.

              SLE’de kalbin tüm tabakaları da eşit derecelerde hastalığa katılır. Libman sacks endokarditi (kalbin iç tabakasının iltihabı) SLE’nin tipik kalp bulgusudur. Çoğunlukla sessiz olmasına rağmen otopsi çalışmalarında %30 oranında saptanmıştır. Lupusta kalp kapakçığı hastalığı da görülebilir. Damar bulgusu bulgu olarak da hastaların %10’unda daha çok bacaklarda damar içi pıhtılaşma gelişir.

              Sinir sistemi belirtiler de bu hastalarda oldukça değişiktir. Hastalarda psikoz, depresyon gibi bulgular yanında sara nöbetleri, beyin kanaması, geçici felçler görülebilir. Psikiyatrik bulgulardan depresyon, psikoz kortizon kullanımına da bağlı olabilir. Bu durumda ilacı kesmek gerekir.

              Hastaların %50’ sinde mide barsak sistemi bulguları saptanır. İştahsızlık, bulantı, kusma en sık olanlarıdır. Bu bulgular karın zarı iltihabına, bağırsağın damarsal hastalığına veya ilaç tedavilerine bağlı olabilir. Mide barsak tutulumu, yemek borusuna ait bulgular, barsağı besleyen damarların iltihabı, iltihabi bağırsak hastalıkları, pankreas iltihabı veya KC hastalığı şeklinde kendini gösterir.

              Hafif veya orta derecede dalak büyüklüğü hastaların %20’sinde saptanır. Klinik olarak hastalığın aktif olduğu dönemlerde, hastaların yarısında yaygın len bezi büyümeleri olur. Bu bulgu çocuklarda daha sıktır. Kan hücrelerine ait anormallikler de hastalığın aktivasyonuyla değişir. En sık bulgu kansızlıktır. Hastaların %10’unda önemli derecede kan hücre yıkımı görülür. Bunu dışında diğer kan hücrelerinde de anormallikler ve azalmalar görülebilir.

              ANA (antinükleer antikor), SLE için spesifik değildir. Pozitifliği SLE düşündürür. SLE’de ANA %95-98 pozitiftir. ANA ailesinden olan anti ds-DNA’ nın yüksek düzeyleri hastalık için spesifik kabul edilebilir. Hastaların %75’inde bulunur.

              Kompleman düzeyleri (C3 ve C4) aktif hastalarda düşük bulunur.

              Aktif böbrek hastalığında, idrarda proteinüri, granül yapıları ve hücreler, silendirler bulunur.

              TANI

              Eklem ağrıları ile birlikte multi sistem hastalığı olan kişilerde SLE’den şüphelenilmelidir.

              TEDAVİ

              Yeni tanı almış olan hastada genel tedirginlik hali gözlenir. Hastanın psikolojik desteğe ihtiyacı vardır. Tedavinin yanında hastalar uyku, dinlenme, güneş ışığından korunma, beslenme ve egzersiz gibi konularda ilgilendirilmelidir. Cerrahi müdahale, enfeksiyon, doğum, düşük yapma, psikolojik baskılar hastalığı alevlendirir. SLE iyileşme ve alevlenme dönemleriyle seyreden bir hastalıktır. Alevlenme dönemlerinde kortizon dışı antiromatizmal ilaçlar, sıtma ilaçları, kortizon ve immunsupresif (bağışıklı sistemini baskılayıcı) ilaçlar kullanılabilir.

              HASTALIĞIN GİDİŞİ

              Son yıllarda gelişen teknoloji ile hastalığın erken tanınması, tedavinin daha hızlı olması hastalığın gidişini iyi yönde etkilemiştir. Beş yıllık yaşam %97, 10 yıllık yaşam %93, 15 yıllık yaşam %83 bildirilmiştir. Hastaların %2-10’unda tam iyileşme olabilir.

              Yorum

              • SADECE
                Junior Member
                • 12-05-2004
                • 121

                #8
                Konu: Alerjik hastalıklar

                Anafilaksi


                Anafilaksinin toplumda görülme sıklığı ile ilgili çok sağlıklı rakam vermek mümkün değildir. Ancak, ilaçlar ve gıdaların anafilaksiye en sık yol açan ajanlar olduğu söylenebilir. İlaçlardan da en sık romatizmal ağrı kesicilerin ve antibiyotiklerin anafilaksiye sebep olduğu görülmektedir. Bunlar dışında önemli bir anafilaksi nedeni de arı ve diğer böcek sokmalarıdır. Gıdalardan da kabuklu deniz ürünleri ve fındık ezmesinin anafilaksiye en sık neden olan gıdalar olduğu bildirilmektedir.


                Tanım, Tarihçe, Sıklık ve Mekanizma:

                Anafilaksi ilk defa 1902 yılında Portier ve Richet adlı araştırmacılar tarafından köpeklerde yaptıkları aşılama çalışmaları esnasında tanımlanmıştır. Alerjik reaksiyonların en ağırı, en hızlı gelişeni ve en dramatik sonuçlar doğurabilen halidir. Anafilaksinin toplumda görülme sıklığı ile ilgili çok sağlıklı rakam vermek mümkün değildir. Ancak, ilaçlar ve gıdaların anafilaksiye en sık yol açan ajanlar olduğu söylenebilir. İlaçlardan da en sık romatizmal ağrı kesicilerin ve antibiyotiklerin anafilaksiye sebep olduğu görülmektedir. Bunlar dışında önemli bir anafilaksi nedeni de arı ve diğer böcek sokmalarıdır. Gıdalardan da kabuklu deniz ürünleri ve fındık ezmesinin anafilaksiye en sık neden olan gıdalar olduğu bildirilmektedir.

                Anafilaksi, hücresel mekanizma olarak, bazofil ve mast hücresi dediğimiz hücrelerin içindeki histamin dolu küçük keseciklerin patlaması ve histamin denilen aktif maddenin açığa çıkarak etkilerini yaratması ile oluşan bir reaksiyondur.

                Klinik Belirtiler

                Anafilaksi, ölümcül olabilen, ciddi, tüm vücudu etkileyen bir alerjik reaksiyondur ve hemen tanı konarak tedavisinin yapılması gerekir. Bu özellikleri ile "tıbbi aciller" grubunda yer alır. Eğer klinik olarak tanınması gecikirse ve gerekli dikkat gösterilmezse Kalp-damar ve/veya solunum sistemi yetmezliğinden ölüm gerçekleşebilir.

                Anafilakside bulgular genellikle, sorumlu ajanla karşılaştıktan sonra dakikalar hatta saniyeler içinde ortaya çıkabilir. Sorumlu ajan enjeksiyon yolu ile alınmış ise bulgular sıklıkla 5 ile 30 dakikada başlar. Ancak bazen bulguların gelişimi bir saat sonrasına kadar uzayabilir. Eğer sorumlu ajan ağız yolundan alınmışsa bulgular genellikle ilk 2 saat içinde oluşur.

                Anafilakside istisnalar dışında en sık görülen belirtiler deriye aittir ve hemen hemen tüm olgularda bulunur. Bunu solunum yollarına ait olan bulgular izler, daha sonra ise tansiyon düşmesi ve mide barsak belirtileri görülür. Deri, havayolları, kalp-damar ve mide barsak gibi birçok organ sistemi tek başına ya da birlikte etkilenebilir. Bu belirti ve bulgular; deride yaygın kızarıklık, kaşıntı, kurdeşen plakları, bronşlarda tıkanıklık, üst solunum yolunda ödem, mide barsak sisteminde hareketlerin artışına bağlı bulantı, kusma, ishal, kalp-damar sisteminde tansiyon düşmesi ve/veya ritm bozuklukları görülebilir. İlginç olanı ise hastaların sıklıkla "ölüm korkusu hissi" tanımlamalarıdır. Sık görülen diğer belirtiler burun, gözler ve damakta kaşıntı, hapşırık, dışkı ve idrar kaçırmadır. Bazen anafilaksinin ilk belirtisi bilinç kaybı olabilir. Bu belirtilerden dakikalar sonra ölüm olabilir.

                Klinik Belirtilerin Şiddetini Etkileyen Faktörler

                Hastadaki alerjik durumun ciddiyeti, sorumlu olan ajanla yüksek dozda karşılaşmış olmak, eşlik eden diğer hastalıkların (astım, kalp hastalığı) olması kliniği etkileyen faktörlerdir. Önceden kalp hastalığı bulunan kişilerde, sorumlu olan ajanın enjeksiyon yolu ile uygulanması, ciddi anafilaksi riskini ve buna bağlı ölüm olasılığını arttırır. Ayrıca, bazı tansiyon ilaçları kullananlarda anafilaksi sonucu ölüm oluşması çok daha sık görülebilmektedir. Tüm bunlara ek olarak anafilaksi sırasında tedavinin yapılmasında gecikme olursa reaksiyon daha ağır seyreder.

                Tedavi

                Anafilaksi, hızla oluşup hastayı öldürebilen acil bir hastalık olduğundan, tedavisi de çok hızlı uygulanmalıdır. İlk müdahale mümkünse hastanın bulunduğu yerde yapılmalıdır. Anafilaksi bir ilaç enjeksiyonu sonucu ulaşabildiğinden, anafilaksinin tedavisinde kullanılan ilaçların ve malzemelerin enjeksiyon yapılan her merkezde hazır bulundurulması gereklidir. Arı ve gıda alerjisine bağlı anafilaksi, genellikle bir sağlık kuruluşu dışında geliştiğinden, bu riske sahip hastalar ilaçları yanında taşımalı ve kendi kendine tedavi yapabilmesi konusunda eğitilmelidir.

                Tedavide yapılması gerekenlerin başında hastanın hava yolunun ve kalp-damar sistemi durumunun değerlendirilmesi ve tedavi süresince takibi gelir. Anafilakside en önemli ölüm sebepleri üst solunum yollarındaki ödeme bağlı tıkanma, buna bağlı solunum yetmezliği ve kalp-damar sistemine ait iflastır. Tedavi girişimleri bunları düzeltmeye yönelik olacaktır. Üst solunum yollarındaki ödeme bağlı oluşan tıkanma ilaç tedavisine yeterli yanıt vermez ise üst solunum yoluna tüp uygulanması veya boğazın öne kısmından solunum yoluna delik açma hayat kurtarıcı olabilir. Hastanın boynu iyice arkaya doğru kıvrılıp ağız açık tutulmalıdır.

                Adrenalin, anafilaksi tedavisinde en önemli ilaçtır. Anafilaksiden ölenler, genellikle adrenalin kullanılmayan veya yetersiz kullanılan hastalardır. Adrenalin ile kalp-damar ve solunum sitemi bulguları hızla geri normale dönebilir. Ancak uygulanırken tehlikeli yan etkiler de ortaya çıkabilir. Bazen ani tansiyon yüksekliği ve beyin kanamasına, kalp krizine ve ciddi ritm bozukluklarına yol açabilir.

                Adrenalin cilt altı, kas içine, veya direkt damar içine uygulanabilir. Adrenalinin uygulanma yoluna hastanın durumuna göre karar verilebilir. Bulguların devam etmesi veya tekrar etmesi durumunda 15-20 dakikada bir tekrarlanır.

                Adrenalin uygulandıktan sonra diğer ilaçlar uygulanır. Antihistaminiklerin etkileri sınırlı olmakla birlikte anafilakside kullanılmalıdırlar. Kortizonun, alerjik yanıtın erken fazına etkisi olmaması nedeniyle, anafilaksinin başlangıç tedavisinde faydası sınırlıdır. Hipotansiyonun durumunun düzeltilmesi için ayrıca damar içine serum uygulamaları gerekebilir. Bronş tıkanıklıkları için gerekirse bronş açıcı spreyler kullanılabilir. Ayrıca oksijen verilmelidir.

                Anafilaksi, kol veya bacaktan enjeksiyon veya arı sokması sonucu oluştu ise, emilimi geciktirmek için turnike uygulanmalıdır. Turnike her 10 dakikada bir dakika serbest bırakılmalıdır.

                Bu girişimler yapılırken, hastanın yoğun bakım ünitesine nakli ve bulgular tamamen düzeldikten sonra tekrarlaması riski nedeniyle 1-2 gün gözlem altında tutulması gereklidir. Anafîlaksinin şiddetine, hastanın gereksinim duyduğu tedaviye göre, taburcu olduktan sonra ağızdan antihistaminik, bronş açıcı ve kortizon tedavisine 7-10 gün devam edilmesi uygun olur.

                Alerjik kişiler daha önceden reaksiyon gösterdiği bir ajanla karşılaştığında hemen bir antihistaminik almalıdır. Ancak bu anafilaksi gelişimini önlemeyebilir. Anafilaksinin ilk belirtileri görüldüğünde adrenalin kullanılmalıdır. Bu nedenle hasta daha önce alerjik bir reaksiyon geçirmiş ise ve tekrarlama riski var ise (arı alerjisi, gıda alerjisi, egzersize bağlı anafilaksi, idiyopatik anafilaksi), kendi kendine uygulayabileceği adrenalin kitini (Epipen veya Fastject gibi) yanında taşımalıdır. Bunun için bu hastalara içinde enjeksiyona hazır tek dozluk adrenalin bulunan adrenalin otoenjektörleri önerilir. Acil durumlarda elbise çıkarılmadan otoenjektör uygulanabilir. Hasta otoenjektörü yanında taşımalıdır. Son kulamla süresi geçen otoenjektörlerde adrenalinin etkinliği önemli ölçüde azalır. Bu nedenle yenisi ile değiştirilmelidir.

                Korunma

                Anafilaksi nedenini saptamak sonraki atakları önleme açısından çok önemlidir. Dikkatli bir hikaye anafilaksinin nedeni hakkında ipucu verebilir. Gerektiğinde deri testleri veya kandan alerji tayinine başvurulur. Sorumlu ajandan kaçınmak en etkili korunmadır.

                İlaçları sadece kesin gereklilik olduğunda ve reçete doğrultusunda kullanmak en başta yapılması gereken bir korunma yöntemidir. Genel olarak daha önceden herhangi bir ilaca alerji gelişen kişiler bu durumu her doktor muayenesi ve reçete yazımı esnasında doktora hatırlatmalıdır. Hastalar duyarlı olduğu bilinen ilaçlarla çapraz reaksiyon veren ilaçlardan da kaçınılmalıdır ve bu konuda doktorla istişarede bulunmalıdırlar. Damar yolu veya kabadan enjeksiyondan ziyade ilaç uygulaması için ağız yolu tercih edilmelidir.

                Gıdaya bağlı anafilaksilerde reaksiyon oluşturan gıdalardan kaçınılmalıdır. Buradaki bir tehlike hastanın duyarlı olduğu gıdanın, karışım gıdalar içinde bilinmeden alınmasıdır. Bu nedenle hazır gıdalardaki içerik etiketleri dikkatle gözden geçirilmelidir.

                Anafilaksiye neden olan sebep arı sokması ise arı aşısı uygulaması gereklidir. Bir alerji merkezinde bu tedaviye başlanmalıdır. Daha sonraki arı sokmalarında anafilaksi gelişimini önleme açısından aşı uygulaması çok etkilidir.

                Anafilaksinin tekrarlama riski olan hastalar özellikle gıda, ilaç ve arı alerjisi olduklarına dair bilgi içeren bilezik, kart veya künye ve adrenalin kiti taşımalıdırlar. Hastaneye gelmeden önce adrenalini uygulaması için kendisi veya ailesi eğitilmelidir.

                Yorum

                İşlem Yapılıyor